Noutăți

Pandemia determinată de coronavirus în 2020, răspunzătoare de aproximativ 1.235.000 de decese, nu este prima care afectează omenirea, fiind precedată de-a lungul timpului și de alte infectări globale cauzate de virusurile gripale:

• În 1918, Influenza A virus (tulpina H1N1) a determinat gripa spaniolă, provocând aproximativ 50 de milioane de decese la nivel global;
• În 1957, Influenza A virus (tulpina H2N2), agentul etiologic al gripei asiatice a fost răspunzătoare de 1.5 milioane de decese;
• În 1968, Influenza A virus (tulpina H3N3) a determinat epidemia de gripă din Hong Kong, cu 1 milion de decese:
• În 2009, o nouă epidemie cu Influenza A (tulpina H1N1) a determinat 300.000 de decese la nivel global.

O scurtă clasificare a coronavirusurilor umane și a implicării lor în apariția pneumoniei manifestată prin febră, tuse, fatigabilitate, simptome însoțite de dispnee și hipoxemie cuprinde:

• HcoV 229E, descoperit în 1966 - afectare pulmonară ușoară;
• HcoV OC43, descoperit în 1967 - afectare pulmonară ușoară;
• SARS-CoV, descoperit în 2003 - afectare pulmonară acută severă;
• SARS-CoV-2, descoperit în 2019 - afectare pulmonară acută severă.

Cuprins

• Evenimentele trombotice și COVID-19
• Care sunt mecanismele de apariție a trombozelor asociate COVID-19
• Investigații de laborator
• Tratamentul utilizat în coagulopatia asociată COVID-19
   

Evenimentele trombotice și COVID-19

În cazul pacienților infectați cu noul coronavirus responsabil de pandemia SARS COV2, a fost identificată o strânsă legătură între COVID-19 și frecvența episoadelor trombotice, mai ales în cazul bolnavilor care dezvoltă complicații respiratorii severe și necesită internare în secțiile de terapie intensivă.

Aceste evenimente trombotice sunt date de tromboza pulmonară, tromboza venoasă profundă (care determină embolism pulmonar) și tromboza arterială (care afectează mai ales arterele pulmonare). În funcție de unde sunt localizați, trombii pot determina apariția accidentelor vasculare cerebrale, infarctului miocardic acut, sau tromboza arterială a membrelor, o incidență mai scăzută prezentând cazurile de tromboză mezenterică arterială sau venoasă și tromboză venoasă a sinusurilor cerebrale.

Mecanismele de apariție a trombozelor asociate COVID-19

Pacienții diagnosticați cu SARS-CoV2 prezintă o stare de hipercoagulabilitate sistemică ce favorizează apariția micro și macro emboliilor (formarea cheagurilor de sânge de dimensiuni diferite) care duc la apariția trombozei.

Virusul se atașează prin intermediul proteinei de suprafață M spike de receptorii ACE2 (angiotensin convertaza), o enzimă regăsită mai ales la nivelul celulelor endoteliale (care căptușesc vasele de sânge) dar și al alveolelor pulmonare, hepatocitelor, enterocitelor, cardiomiocitelor sau celulele epiteliului renal. Afectarea celulelor endoteliale vasculare prin invadare virală determină inflamație, proces denumit endotelită, blocarea specifică de angiotensin convertază și tromboinflamația fiind principalele mecanisme fiziopatologice implicate în apariția episoadelor trombotice la pacienții COVID-19 pozitivi.

Imobilizarea prelungită, inflamația sistemică, activarea plachetară (agregarea plachetară), disfuncția endotelială și staza sangvină favorizează apariția complicațiilor trombotice în cazul pacienților sever afectați de infecția cu COVID-19 și poate duce la apariția de embolii pulmonare cu prognostic rezervat.

Chiar dacă în prezent nu există metode de screening pentru embolismul pulmonar, s-a demonstrat că apariția microangiopatiei trombotice pulmonare la pacientii COVID-19 nu este cauzată de un episod de tromboză venoasă profundă, având mecansime fiziopatologice de apariție diferite.

Investigații de laborator

Din punct de vedere paraclinic, analizele de laborator indică o serie de modificări specifice pacienților COVID pozitiv:

• Hemoleucograma evidențiază limfopenie (scăderea numărului de limfocite) cu neutrofilie (scăderea numărului de polimorfonucleare), trombocitopenie ușoară (scăderea numărului de trombocite);
• Coagulograma indică hiperfibrinogenemie (fibrinogen crescut), timp de protrombină și APTT ușor crescute;
• Creșterea factorului von Willebrand;
• Prezenta DDimerilor plasmatici în cantitate mare (marker al proceselor trombotice);
• Niveluri crescute de procalcitonina, proteina C reactivă, feritină (markeri proinflamatori).

Inflamația sistemică însoțită de creșterea inhibitorului activatorului de plasminogen PAI, similară stărilor de sepsis, este frecvent întâlnită la pacientii COVID-19 alături de „furtuna de citokine” (sistemul imunitar produce cantități mari de citokine și chemokine cu rol în apărarea nespecifică a organismului-interferon gama, factor de necroză tumorală TNF alfa, interleukine, lizozim, lactoferină).

Majoritatea anomaliilor hematologice enumerate pot fi evidențiate încă de la internarea bolnavului și indică un prognostic nefavorabil de evoluție a bolii către sindrom acut respirator sever SARS, coagulare intravasculară diseminata CID și risc crescut de deces.

Tratamentul utilizat în coagulopatia asociată COVID-19

Ghidurile terapeutice actuale subliniază importanța monitorizării paraclinice a cazurilor confirmate prin monitorizarea markerilor de inflamație și implementarea cât mai rapidă a unui tratament antitrombotic profilactic cu heparină cu greutate moleculară mică, datorită efectului antiinflamator și anticoagulant al compusului care poate îmbunătăți prognosticul pe termen lung al pacienților COVID-19.

Cu toate acestea, nu există un tratament optim pentru coagulopatia asociată COVID 19, în acest scop fiind nevoie de studii elaborate care să ajute la înțelegerea pe deplin a mecanismelor fiziopatologice implicate în apariția fenomenelor trombotice în cadrul afecțiunii.

Material informativ realizat de Dr. Toni Feodor - Medic primar Chirurgie generală / Medic specialist Chirurgie Vasculară